腎移植後病患可以喝綠茶嗎？

綠茶對人身體健康有許多益處，諸如抗老化、減輕疲勞等。它對心血管系統、癌症、腎臟與糖尿病等亦俱療效。 其富含的antioxidants (抗氧化劑)如polyphenols (多酚)，可協助清除體內自由基，進而保護細胞與組織。
綠茶對患有腎臟相關疾病的病人有許多助益，能改善腎絲球過濾率、促進排尿的同時亦可排出血管與血液中廢物。此外，綠茶綠茶亦能降低偏高的肌酐酸(creatinine)、血中尿素氮(blood urea nitrogen)與尿酸，促進過量葡萄糖的排除。增加排尿量，也會增加身體排出代謝廢物與毒素。

常喝綠茶可提升身體免疫力、預防許多致癌物質的生成。提升免疫力對腎病患者相當重要，因為90%以上的腎臟疾病肇因於免疫失調或功能紊亂。增強免疫力能幫助提昇身體對抗疾病的能力，亦能減少感冒或感染的機會。上述病況都屬惡化腎臟功能與腎病覆發的危險因子。另外，綠茶所含多酚成分對脂質代謝調節與預防動脈硬化伴演重要角色。

腎移植 vs 綠茶

綠茶雖有上述促進健康效果，但不適合腎移植病人。因腎移植病人必須服用免疫抑制劑來壓制身體對新植入腎臟的排斥作用。綠茶的提升免疫功能效果對一般人是福音，對腎移植患者卻不好。此外綠茶的解毒功能亦會大大降低抗排斥藥物的效果。

Nonemergent Hypervolemic Hypotonic Hyponatremia

治療處置

對於沒有症狀、極微症狀或呈現細胞外液擴增（Expanded ECF volumn）之病人，其初期治療目標為：

達到negative water balance(水：進小於出)，同時應盡量避免細胞體積快速變化，直到血鈉濃度大於125 mEq/L為止。

如果有造成低血鈉的潛在病因，應予矯治；每日水攝取量應介於1000~1200 ml；每日攝取鈉總量應限於1000~2000 mg之間，視ECF體積擴增量與水腫程度調整。

因患有鬱血性心衰竭（Congestive heart failure）而造成hypervolemic hypotonic hyponatremia之病人。可增進其心收縮力，改善有效循環血容量（effective circulating volume），因而可限制非滲透壓調節的AVP釋放。
治療藥物可考慮使用：

Digitalisè增強收縮力

ACEIs或ARBsè減少afterload

以上藥物當中，僅有ACEI在臨床試驗中，對患有hyponatremia之CHF病人有助益，但無特別ACEIs在此用途中有較特殊效果。劑量應逐步調整至收縮壓維持在110~130 mm Hg之間。劑量限制性毒性有高血鉀（>5.5 mEq/L）與腎功能降低。對不同病人，使用ACEIs 的利弊得失要仔細拿捏。若腎絲球過濾率(GFR)降幅在30%以下，兩個月內就達穩定狀態，則不需停用或調整劑量。

※有些醫師認為血中Creatinine一但上升，就應停用或降低劑量。然ACEIs本身作用即是舒張入球小動脈，降低腎絲球內壓力下降而降低GFR。雖然有人認為GFR降低不好，但許多專家認為降低腎絲球壓力其實具有保護作用，並不需減少劑量或停藥，除非降幅大於30%，且兩個月內尚未能穩定下來。

除CHF之外，同樣有細胞外液體積擴增現象的腎病症候群與肝硬化病患，亦可嘗試介入治療。ACEIs用以降低蛋白尿，可改善低蛋白血症與減少nonosmotic AVP 釋放。晚期肝硬化病人可藉經頸靜脈肝內門體靜脈分流術,提升有效循環血容積，增加尿排出量而降低nonosmotic AVP釋放。但此手術可能會惡化或促進肝性腦病變，故切勿應用於曾發生肝性腦病變患者。
Vasopressin receptor antagonists亦被認為可用於治療具有hypervolemic hypotonic hyponatremia的CHF 或肝硬化病人。經研究證實，短期使用tolvaptan於CHF患者，可達減少體重、增加尿排出量、減少肺微血管楔壓(反應出左心室舒張末期壓力;心臟的前負荷)與降低尿滲透壓之效。
不過在某些phase III 臨床試驗中，並不具長期使用效益:  降低住院率與死亡率在治療組與placebo組無顯著差異，亦無助於減緩心衰竭病程。長期使用tolcaptan會造成avp濃度提升，有學者推測過度刺激v(
1A)會增加afterload與心衰竭惡化。不過在Udelso團隊的研究中，使用tolvaptan52星期後，並不會惡化左心室擴大。應是tolvaptant 對V1/V2的specifivity 為29:1，仍然對V1具有一定程度的抑制作用。

預後評估

剛開始應每天評估是否有肺充血、腹水、周邊水腫、與hyponatremia症狀。在限水後要每天檢測鈉濃度，直到濃度可維持在125mEq/L。而在病患出院後應評估一星期中，接著每二到四星期評估對於限水等治療處置的順從性、觀察體液狀態與hyponatremia相關症狀。

文章摘錄自 Access Pharmacist : Treatment of Hyponatremia
urpharmacare小組編譯。

Hypotonic hyponatremia － diuretics 愛作怪

今天的讀書會討論到Hypotonic hyponatremia（低張性低血鈉症），其中談到利尿劑的影響。這一段挺有趣的，在此將末學的心得淺見同大家分享。

相較於loop diuretics，服用thiazide diuretics 的病人常發生Hypotonic hyponatremia，通常在治療兩星期內產生此現象。後期也會發生，但多半是在增加劑量後，或著伴隨著其他可造成hyponatremia因素的出現。

Thiazide可藉著直接與間接作用而導致hyponatremia。如同我們所知，thiazide的利尿效果是在cortex的遠曲小管阻斷掉Sodium 重吸收，從身體帶走sodium與water，造成effective circulating volume（ECV，有效循環血容量）減少，進而刺激AVP（Arginine Vasopressin，亦稱ADH－抗利尿激素）的分泌。AVP會在collecting duct作用而使水份再吸收。同時也因為口渴感而攝取水份。當這些多重作用的最終的淨效果是sodium流失大於水流失時，hyponatremia就因而誕生了。

更詳細地來說，thiazide會讓sodium從身體流失，尿的高滲透壓會讓水從體內往collecting duct移動而達到利尿效果。但是我們的身體可不是省油的燈，豈能隨便讓一個藥物就改變我們的生理狀態？所以當身體發現身體因利尿作用而ECV下降時，就想辦法要把水搶回來。這時後就要靠ADH來幫忙了，ADH會在collecting duct打開aquaporin 2（water channels）。

我們先要有一個概念，aquaporins 選擇性的只讓水分子通過，離子或著其他溶值可是別想通過這個窄門的呦。就像以前有機實驗要用的分子篩那樣的專一不花心，只trap住水分子。不同的是aquaporin是會讓水分子通過的，要追女生就是不要緊抓不放，要懂得放手，欲擒故縱。啊~扯到哪裡去了，aquapoins有許多subtype，會被ADH影響的是aquaporin 2。

有了這個概念，我們可以知道身體對thiazide的逆襲會讓水份在吸收進人體。最後反而是sodium跑掉，水卻沒排多少，又回到體內了。整體來說，sodium變少，水份卻沒相對地排的多，讓身體呈現了hyponatremia狀態。

有趣地是，上述情況在loop diuretics 並不多見，關鍵就在於兩種藥物的作用部位並不相同。Loop diuretics 是在ascending limbs of the loops of Henle 阻斷sodium 吸收，而此部位座落於renal medulla。medulla的滲透壓會因此降低。同樣地，ECV降低造成ADH分泌。但是ADH主要是作用在腎小管的collecting duct，所以我們會看到以下情況：

ADH看到身體被loop diuretics作用而失去水份，想要出來幫忙身體把水找回來。但是這時利尿作用(排水)主要是在medulla的腎小管（medulla滲透壓低，而其中的腎小管滲透壓高）。關鍵就在這囉！如果是thiazide作用，髓質滲透壓會維持正常，ADH的回饋救水機制尚稱有用。但是loop diuretics 造成髓質滲透壓減少，這時就算ADH打開了再多的aquaporin 2，也因為水在髓質的梯度差並沒有像thiazide的作用那般明顯，而產生較少的水份重吸收。

一時有點難以消化吧？正常來說 ADH在腎元的concentration capacity主要來自於對 medullary collecting duct的作用 。這個作用只要是來自於這個區段腎元的osmolarity gradient。既然loop diuretics 造成medullary osmolality降低，也就讓原本ADH的作用降低，身體在這部份回收水的效率就變差囉。

Figure 1. Where diuretics work? (adapted from the website of Indiana University)
除此之外，多數的loop diuretics 作用時間較thiazides短，所以服藥病人在服下一個dose前能補回散失的sodium 與water，也就讓AVP比較沒有機會被刺激分泌出來，上場表演機會就變少囉。